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            affinitybiologicals 酯酶抑制劑抗體

             更新時間:2020-06-11 點擊量:1891

             

             

            affinitybiologicals 酯酶抑制劑抗體

            affinitybiologicals C1-INH C1酯酶抑制劑抗體

            Affinity Biologicals,Inc.制造范圍廣泛的C1-INH C1酯酶抑制劑抗體,可在下面的列表中找到。有關每個C1-INH C1酯酶抑制劑抗體的更多信息,請點擊相關鏈接。我們的C1-INH C1酯酶抑制劑抗體非常適合用于需要高靈敏度的免疫測定,并且經(jīng)常是免疫沉淀技術和活性中和測定的優(yōu)選試劑。已證明這些抗體在制備免疫吸附樹脂中極為有用,該樹脂用于從血漿中免疫去除特定蛋白以及蛋白的免疫親和純化。Affinity的C1-INH C1酯酶抑制劑抗體生產(chǎn)用于研究應用。

            C1-INH, HumanHostCatalogue No.Size
            Purified IgGGoatGACINH-IG5mg vial
            Affinity Purified IgGGoatGACINH-AP0.5mg vial
            HRP Conjugated IgGGoatGACINH-HRP0.2mg vial

             

             

            C1-INH C1酯酶抑制劑抗體清單

            • 纖維蛋白原,凝血酶原,凝血酶,因子II,V,VII,VIII,IX,X,XI,XII,XII,XIII,組織因子,vWF,PK,KN,蛋白C,S,Z,纖溶酶原,tPA,TAFI,ATIII ,HCII,PAI-1,A2AP,PCI,A1AT,A2M,C1 INH,彈性蛋白酶,B2GP1,APOH,玻連蛋白,波形蛋白,血小板因子4,血小板糖蛋白2b / 3A

              C1抑制劑多克隆抗體

               

              GACINH-IG –山羊抗人C1抑制劑,純化的IgG(5mg小瓶)

            • 纖維蛋白原,凝血酶原,凝血酶,因子II,V,VII,VIII,IX,X,XI,XII,XII,XIII,組織因子,vWF,PK,KN,蛋白C,S,Z,纖溶酶原,tPA,TAFI,ATIII ,HCII,PAI-1,A2AP,PCI,A1AT,A2M,C1 INH,彈性蛋白酶,B2GP1,APOH,玻連蛋白,波形蛋白,血小板因子4,血小板糖蛋白2b / 3A

              C1抑制劑多克隆抗體– HRP共軛

               

              GACINH-HRP –山羊抗人C1抑制劑,過氧化物酶結合的IgG(0.2 mg小瓶)

            • 纖維蛋白原,凝血酶原,凝血酶,因子II,V,VII,VIII,IX,X,XI,XII,XII,XIII,組織因子,vWF,PK,KN,蛋白C,S,Z,纖溶酶原,tPA,TAFI,ATIII ,HCII,PAI-1,A2AP,PCI,A1AT,A2M,C1 INH,彈性蛋白酶,B2GP1,APOH,玻連蛋白,波形蛋白,血小板因子4,血小板糖蛋白2b / 3A

              C1抑制劑多克隆抗體–親和純化

              查看產(chǎn)品

              GACINH-AP –山羊抗人C1抑制劑,親和純化IgG(0.5 mg小瓶)

            說明– C1-INH C1酯酶抑制劑

            C1-INH與Alpha 1抗胰蛋白酶(A1AT)和抗凝血酶III(AT-III)一起是絲氨酸蛋白酶(serpin)蛋白酶的一部分。這些蛋白質通過與被抑制的蛋白質形成穩(wěn)定的復合物而使其靶蛋白酶失活。C1-INH主要由肝細胞合成,也由單核細胞合成。由于患者對雄激素治療的臨床反應是血清C1-INH水平升高,因此尚未*了解蛋白質產(chǎn)生的調節(jié)。據(jù)信雄激素可以刺激C1-INH合成。

            缺乏C1-INH的患者是雜合子-正常C1-INH水平的一半不足以預防發(fā)作。C1酯酶抑制劑因其對補體的成分(C1酯酶)的作用而得名。C1-INH也抑制纖維蛋白溶解,凝血和激肽途徑的成分。C1-INH使纖溶酶激活的因子XII,因子XIa和激肽釋放酶失活。在補體系統(tǒng)中,C1-INH通過與C1r和C1s結合來阻斷C1的激活以及經(jīng)典補體途徑的其余部分。如果沒有C1-INH,則在其他抑制劑(C4結合蛋白和因子I)阻止級聯(lián)反應之前,會發(fā)生C1,C2和C4的未經(jīng)控制的激活。導致水腫形成的一個或多個實際因素仍存在爭議。研究人員已經(jīng)證明激肽系統(tǒng)的激活和與臨床耀斑有關的緩激肽濃度的增加。緩激肽是引起中性粒細胞趨化性,毛細血管擴張和平滑肌松弛的重要炎癥介質,并且已與其他形式的血管性水腫聯(lián)系在一起。在C1-INH缺乏癥的動物模型中,緩激肽拮抗劑可防止毛細血管滲漏。其他人暗示在纖溶酶存在下,C2激肽(一種C2b的代謝產(chǎn)物)作為活性劑。

             

             

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